Świat znowu mówi o meldonium

Od tygodnia z ust pasjonatów sportu nie schodzi temat złapania na dopingu polskiego triathlonisty. Oliwy do ognia dolewa publiczna wypowiedź samego sportowca, który otwarcie przyznaje się do świadomego zażycia zakazanych substancji. Jedną z nich jest, wydawać by się mogło, dawno już zapomniane meldonium.

Czym jest meldonium?

O meldonium zrobiło się głośno po raz pierwszy w 2016 roku, po wykryciu tego związku u czołowej tenisistki – Marii Szarapowej. Związek ten potem wielokrotnie pojawiał się w próbkach szeregu sportowców dawnego bloku wschodniego, co każdorazowo skutkowało dyskwalifikacją zawodników. Po 7 latach od wpadki Szarapowej meldonium weszło ponownie na usta osób związanych ze sportem za głośną sprawa polskiej gwiazdy triathlonu.

Meldonium, znane również jako mildronate, to lek opracowany w latach 70., w Łotewskiej Socjalistycznej Republice Radzieckiej (obecnie Łotwa) przez firmę Grindeks. Lek ten zaliczany jest do modulatorów metabolizmu i znajduje się na liście WADA (World Anti Doping Agency) od 2015 roku.

Pierwotnie lek opracowany był w celu leczenia chorób serca i układu krążenia, takich jak niedokrwistość, niewydolność serca i choroby naczyń krwionośnych. Przez długi czas stosowany był w krajach wschodnioeuropejskich w celach medycznych, bez większego zainteresowania ze strony innych rejonów świata do czasu pojawienia się doniesień o nadużywaniu leku przez sportowców.

Z fizjologicznego punktu widzenia, mechanizm działania substancji opiera się na blokowaniu utleniania kwasów tłuszczowych, poprzez obniżenie stężenia L-karnityny w komórkach mięśniowych, tym samym uprzywilejowując wykorzystanie glukozy (Dambrova et al., 2016). Chociaż β-oksydacja kwasów tłuszczowych może wydawać się najbardziej efektywnym sposobem napędzenia mięśni w sportach długodystansowych to niestety niesie to ze sobą również duże koszty tlenowe, większe niż w przypadku glukozy czy mleczanów. W konsekwencji użycia leku mięśnie ukierunkowują się na zasilanie glukozą, co w warunkach wysokich intensywności wpływa na ich lepszy bilans energetyczny.

Bezpieczeństwo

Warto zaznaczyć, że do tej pory nie przeprowadzono badań, w celu oceny wpływu leku na wydolność fizyczną oraz zdrowie sportowców. Postuluje się, ekstrapolując informacje z badań nad osobami z chorobami wieńcowymi, iż meldonium ingerując w metabolizm wewnątrzkomórkowy zwiększa tolerancje do maksymalnego obciążenia, podnosi pułap tlenowy oraz przyśpiesza regenerację po długotrwałych wysiłkach. W związku z czym lek został wpisany na listę środków zakazanych WADA. Według informacji od producenta leku, okres półtrwania związku wynosi 4-6 godzin, jednakże całkowite pozbycie się leku z organizmu może trwać nawet kilka miesięcy.

Etyka

Stosowanie dopingu jednoznacznie podważa wartości, których sportowcy mają bronić. Sprawiedliwość, szacunek i koleżeństwo pomiędzy rywalami stanowią fundament sportowego fair play. Doping podważa te wartości, promując kulturę oszustwa i podstępu. Ustanawia niezdrowy precedens, sugerując, że zwycięstwo jest ważniejsze niż etyka, a sukces można osiągnąć za pomocą nieuczciwych środków. Sport powinien być zawsze symbolem ludzkiego potencjału, oddania i uczciwej rywalizacji. Świadome stosowanie środków z listy WADA jest zaprzeczeniem ideii, które powinny przyświecać rywalizującym ze sobą atletom, wpisując ich na ciemne karty historii sportu.

Podsumowanie

Meldonium jest lekiem, który został opracowany w celu leczenia chorób układu krążenia, którego potencjał odnaleźli nieuczciwi sportowcy. Pomimo braku badań na zdrowych sportowcach, sugeruje się pozytywny wpływ leku na pułap tlenowy oraz odporność na duże obciążenia fizyczne. Od roku 2015 meldonium jest wpisane na listę leków zakazanych i jego stosowanie przez sportowców uznane jest jednoznacznie za nieetyczne.

Bibliografia:

Dambrova, M., Makrecka-Kuka, M., Vilskersts, R., Makarova, E., Kuka, J., & Liepinsh, E. (2016). Pharmacological effects of meldonium: Biochemical mechanisms and biomarkers of cardiometabolic activity. Pharmacological Research, 113(Pt B), 771–780. https://doi.org/10.1016/J.PHRS.2016.01.019